Алкоголь и наркотики потребляют до 80% населения. В малых дозах алкоголь может иметь некоторые положительные эффекты, такие как снижение инфарктов миокарда, инсультов, камней в желчном пузыре и, возможно, деменции Альцгеймера, но потребление более двух стандартных порций алкоголя в день увеличивает риск возникновения проблем со здоровьем во многих органах и системах. Тяжелые повторяющиеся выпивки, как это видно на злоупотреблении алкоголем и зависимость от него, обрывает жизни, по оценкам десятилетия у обоих полов, всех культурных групп, и всех социально-экономических слоев. Даже низкие дозы алкоголя оказывают существенное влияние на многие системы органов, оказывая негативное влияние на большинство существующих ранее болезненных состояний и изменяя эффективность или уровень в крови большинства прописанных, или отпускаемых без рецепта лекарств.

Фармацевтическое и пищевое влияние этанола

Этанол является слабо заряженной молекулой, которая легко перемещается через клеточные мембраны, быстро уравновешиваясь между кровью и тканями. Уровень алкоголя в крови выражается в миллиграммах или граммах этанола на децилитр (например, 100 мг / дл или 0,10 г / дл); уровень 0,02 до 0,03 в результате приема от одного до двух типичных напитков. В круглых цифрах: 340 мл (12 унций) пива, 115 мл (4 унции) некреплёного вина и 43 мл (1,5 унции) 80-градусных напитков содержат от 10 до 15 г этанола; 0,5 литра (1 пинта) 86-градусных напитков содержит 160 г (около 16 стандартных напитков), и 1 л вина содержит 80 г этанола. Аналоги алкогольных напитков, в том числе с низким молекулярным весом, спирты (например, метанол и бутанол), альдегиды, эфиры, гистамины, фенолы, дубильные вещества, железо, свинец и кобальт, могут оказывать неблагоприятные действия на организм, связанный с чрезмерным употреблением алкоголя.

 

(Для получение подробной информации нажмите на баннер)

lechenie_alkogolizma_5Этанол является депрессантом центральной нервной системы (ЦНС), что уменьшает активность нейронов, хотя некоторые поведенческие стимуляции наблюдаются и при низких уровнях в крови. Этот препарат обладает перекрестной толерантностью с другими успокоительными, в том числе бензодиазепина и барбитурата, и все производят сходные поведенческие изменения. Алкоголь всасывается из слизистых оболочек рта и пищевода (в небольших количествах), из желудка и толстой кишки (в скромных количествах), и с проксимальной части тонкой кишки (основное количество). Скорость всасывания увеличивается на пустой желудок, из-за отсутствия белков, жиров или углеводов (которые препятствуют поглощению); или при разбавлении этанола до скромных процентов (максимум около 20% по объему ) и сатурации (например, шампанское). В период с 2% (при низкой концентрации алкоголя в крови) и 10% (при высокой концентрации алкоголя в крови) этанола выводится непосредственно через легкие, мочу или пот, но большей частью расщепляется до ацетальдегида в печени. Наиболее важные пути происходит в цитоплазме клетки, где алкогольдегидрогеназы (АДГ) производит ацетальдегид, который затем быстро разрушается до альдегиддегидрогеназы (ALDH) в митохондриях (рис. 372-1). Второй путь – микросомы гладкого эндоплазматического ретикулума (микросомальной этанол-окислительной системы, или MEOS), которые окисляют 10% этанола при высокой концентрации алкоголя в крови. Алкоголь — источник калорий (напиток содержит 300 кДж, или от 70 до 100 ккал), но эти калории лишены питательных веществ, таких как минералы, белки и витамины. Алкоголь также может препятствовать усвоению в тонком кишечнике витаминов и нарушать их хранение в печени.

Этаноловая нагрузка при голодании у здорового человека, скорее всего, приведет к состоянию гипогликемии в течение от 6 до 36 ч, также вторично, по отношению к острым действия этанола, может влиять на глюконеогенез и непереносимость глюкозы. Алкогольный кетоацидоз, отражает снижение окисления жирных кислот, в сочетании с плохим питанием или рецидивирующими рвотами, и не должен быть неверное диагностирован, как диабетическая кетоз. У пациентов наблюдается увеличение в сыворотке крови кетонов, вместе с умеренным увеличением глюкозы, и от легкого до умеренного увеличение лактата.

Поведенческие эффекты, толерантность и зависимость от любого препарата зависит от дозы, темпа роста вещества в плазме крови, принятия других сопутствующих препаратов, а также опыт потребления. С алкоголем, как дополнительным фактором, действие препаратов усиливается или искажается. Даже если «правовое опьянение» требует концентрации алкоголя в крови от 80 до 100 мг / дл, поведенческие, психомоторного и когнитивные изменения заметны на уровнях более низких от 20 до 30 мг / дл (т. е. через один-два напитка). Глубокие нарушения и интоксикацию можно наблюдать уже при двойном превышении уровня “правового опьянения”, а смерть может произойти с уровня от 300 до 400 мг / дл. Алкогольные напитки, вероятнее всего, ответственны за большое количество смертей от передозировки, чем любой другой наркотик. Опьяняющее воздействие алкоголя, по всей видимости связано с действиями нейромедиаторов на рецепторы и транспортеры. Алкоголизм активирует амино-масляные (ГАМК) рецепторы и ингибирует рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA). Исследования показывают, что дополнительно включается ингибирование аденозина, поглощение и перемещение циклической АМФ-зависимой протеинкиназы из цитоплазмы в ядро. Нейроны быстро адаптируются к этим действиям, и, следовательно, различные эффекты могут присутствовать при длительном приеме, а также при выходе.

По крайней мере, три типа компенсаторных изменений развивается после многократного воздействия препарата, происходит толерантности к этанолу. Во-первых, после 1-2 недельного ежедневного распивания алкоголя, можно наблюдать метаболические или фармакокинетические эффекты в организме, увеличение скорости метаболизма в печени этанолом. Это изменение исчезает почти так же быстро, как и развивается. Во-вторых, толерантности развиваются через нейрохимические изменения, которые могут также способствовать физической зависимости. В-третьих, человек может научиться адаптировать свое поведение так, чтобы он мог функционировать лучше, чем ожидалось в состоянии наркотического воздействия (поведенческая толерантность). Клеточные изменения, вызванные хроническим воздействием этанола, невозможно решить в течение нескольких недель или дольше после прекращения употребления алкоголя. Нейроны требуют, чтобы этанол функционировал оптимально для них, и человек становится физически зависимым. И это отличается от психологической зависимости, понятием, указывающим, что человеку в психологическом отношении неудобно без препарата.